期刊简介
《中国临床神经外科杂志》是广州军区联勤部卫生部主管、广州军区武汉总医院主办的、向国内外公开发行的神经外科专业性学术期刊。创刊于1996年6月，其国际标准刊号为ISSN1009-153X，国内统一刊号为CN42-1603/R。原全国人民代表大会常委委员会吴阶平副委员长曾为该刊题写刊名。该刊现为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），同时也被中国期刊全文数据库，中文科技期刊数据库及中文生物医学期刊文献数据库等多家数据库收录；曾荣获全军第三届优秀医学期刊二等奖，首届《AJ-CD规范》执行优秀期刊奖等；该刊编辑部曾被湖北省科学技术期刊编辑学会评为学会先进集体。该刊及时反映国内外神经外科的新进展，介绍我国神经外科的新技术、新经验、新成就，促进相互交流、相互学习、共同提高，并严格遵循“重在创新、重在临床应用”及“求实、公正、严谨的办刊方针，使之真正成为我国神经外科的学术园地，推动我国神经外科的发展。该刊是大16开本，现为月刊，每期64页码，每月25日出版发行。该刊设有论著、实验研究、经验介绍、新技术、学术讲座、综述、短篇报告等栏目，以神经外科医师为主要读者对象，同时从事神经内科临床工作者以及从事神经科学基础研究人员也是重要读者。
空腹状态下的三重生理危机
时间：2025-06-19 14:50:49
空腹状态下人体的防御体系如同深夜未锁的城门，看似平静的生理活动暗藏危机漩涡。 胃黏膜、脑神经元、肝细胞构成的"铁三角"在饥饿状态下首当其冲，某些看似寻常的行为可能通过三重级联反应对机体造成永久性伤害。
胃黏膜的"三层防线"崩溃记
当胃内缺乏食物缓冲时，空腹饮酒或服用刺激性药物会启动黏膜损伤的"死亡三部曲"。第一道黏液-碳酸氢盐屏障在乙醇或药物刺激下发生蛋白变性，这层厚度仅0.5毫米的凝胶状防护膜就像被强酸腐蚀的混凝土，出现结构性崩解。此时胃酸直接接触上皮细胞，激活质子泵的瀑布效应，氢离子反向扩散引发细胞内酸中毒。微血管内皮细胞作为第二道防线的关键，在局部缺血状态下释放大量氧自由基，抗凋亡蛋白survivin表达急剧下降，导致细胞程序性死亡规模扩大。此时若伴随呕吐反射，贲门黏膜在机械牵拉下产生"纸撕裂效应"，微循环障碍与机械损伤共同完成对胃黏膜的致命打击。
脑细胞的"能量断供"灾难链
晨间空腹运动引发的低血糖会触发神经元的能量代谢危机。当血糖降至3.9mmol/L阈值以下，星形胶质细胞储存的糖原仅能维持10-15分钟基础代谢，随后谷氨酸转运体功能失常，过量的兴奋性神经递质如同失控的电流，使海马体锥体细胞发生钙超载。持续1小时的低血糖状态会启动"神经元自噬程序"，基底节区出现特征性的核磁共振T2加权高信号，此时小脑浦肯野细胞的树突棘开始断裂。若昏迷超过6小时，脑干网状激活系统的线粒体出现肿胀空泡化，呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳浓度变化丧失敏感性，这种损伤如同被酸雨侵蚀的青铜器，修复可能性随缺氧时间呈指数级下降。
肝细胞的"代谢过载"危机
空腹状态下的酒精代谢如同没有消防员的火灾现场。乙醇脱氢酶(ADH)系统在缺乏糖原支持时被迫启动"应急模式"，NAD+再生速率下降导致代谢中间产物堆积。此时每个肝细胞要处理正常状态下3倍的乙醛负荷，这种剧毒物质使细胞骨架蛋白交联，形成类似玻璃碎裂状的毛细胆管损伤。转氨酶从破损的线粒体内膜逸出时，会激活kupffer细胞释放TNF-α，形成"肝细胞自杀因子风暴"。更危险的是，部分抗生素在空腹时吸收率提高120%，这种药代动力学改变使药物性肝损伤风险呈非线性增长。
晨起后的90分钟被生理学家称为"死亡之窗" ，这个时段血浆皮质醇浓度达到峰值，胃酸分泌量较夜间增加150%。此时若进行高强度运动，骨骼肌摄取的葡萄糖量可骤增至基础值的7倍，这种代谢状态的剧烈波动会同时冲击三个靶器官。理解这些机制不仅关乎健康管理，更是解码人体自我保护密码的关键。